Papel dos miRNAs na síndrome de enterocolite por proteínas alimentarias e o seu potencial como dianas diagnósticas e predictivas
Autoría
A.A.M.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
A.A.M.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A síndrome de enterocolite inducida por proteínas alimentarias (FPIES) é unha alerxia alimentaria non mediada por IgE, potencialmente grave, cuxa fisiopatoloxía aínda é pouco coñecida, e que afecta principalmente a nenos pequenos. Os síntomas poden confundirse cos dunha sepsis ou unha gastroenterite aguda, o que pode levar a tratamentos ineficaces, custosos ou mesmo a intervencións invasivas innecesarias. Os perfís de expresión de miRNAs poderían ser de grande utilidade para identificar biomarcadores asociados a esta enfermidade. Neste estudo, tomáronse mostras de sangue de 29 pacientes con sospeita de FPIES que presentaron unha reacción moderada ou grave durante a proba de provocación co alimento desencadeante. Analizáronse os perfís de expresión de miRNAs en tres momentos: antes da proba de provocación (TP1), durante a reacción (TP2) e catro horas despois (TP3), empregando un panel de miRNA nCounter NanoString. A análise longitudinal revelou unha resposta heteroxénea ao inicio que evolucionou cara a un patrón máis consistente en TP3, indicando que é dinámica e evoluciona co tempo. Identificáronse un total de 11 miRNAs (9 regulados á alza e 2 á baixa) que amosaron os cambios máis significativos na súa expresión. O estudo das vías moleculares implicadas revelou que estes miRNAs desempeñan un papel importante na ruta de sinalización do TGF-beta e na diferenciación dos linfocitos T durante a reacción alérxica por FPIES. Este traballo permitiu identificar miRNAs que experimentan cambios significativos na súa expresión ao longo da reacción, con potencial para seren utilizados como biomarcadores que axuden a diferenciar o FPIES doutras patoloxías. Ademais, a análise das rutas implicadas ofrece novas oportunidades para mellorar o diagnóstico e o tratamento desta enfermidade.
A síndrome de enterocolite inducida por proteínas alimentarias (FPIES) é unha alerxia alimentaria non mediada por IgE, potencialmente grave, cuxa fisiopatoloxía aínda é pouco coñecida, e que afecta principalmente a nenos pequenos. Os síntomas poden confundirse cos dunha sepsis ou unha gastroenterite aguda, o que pode levar a tratamentos ineficaces, custosos ou mesmo a intervencións invasivas innecesarias. Os perfís de expresión de miRNAs poderían ser de grande utilidade para identificar biomarcadores asociados a esta enfermidade. Neste estudo, tomáronse mostras de sangue de 29 pacientes con sospeita de FPIES que presentaron unha reacción moderada ou grave durante a proba de provocación co alimento desencadeante. Analizáronse os perfís de expresión de miRNAs en tres momentos: antes da proba de provocación (TP1), durante a reacción (TP2) e catro horas despois (TP3), empregando un panel de miRNA nCounter NanoString. A análise longitudinal revelou unha resposta heteroxénea ao inicio que evolucionou cara a un patrón máis consistente en TP3, indicando que é dinámica e evoluciona co tempo. Identificáronse un total de 11 miRNAs (9 regulados á alza e 2 á baixa) que amosaron os cambios máis significativos na súa expresión. O estudo das vías moleculares implicadas revelou que estes miRNAs desempeñan un papel importante na ruta de sinalización do TGF-beta e na diferenciación dos linfocitos T durante a reacción alérxica por FPIES. Este traballo permitiu identificar miRNAs que experimentan cambios significativos na súa expresión ao longo da reacción, con potencial para seren utilizados como biomarcadores que axuden a diferenciar o FPIES doutras patoloxías. Ademais, a análise das rutas implicadas ofrece novas oportunidades para mellorar o diagnóstico e o tratamento desta enfermidade.
Dirección
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Titoría)
GOMEZ CARBALLA, ALBERTO Cotitoría
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Titoría)
GOMEZ CARBALLA, ALBERTO Cotitoría
Tribunal
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
Anticorpo monoclonal de pTau como terapia na enfermidade de Alzheimer.
Autoría
A.A.T.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
A.A.T.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A enfermidade de Alzheimer é unha patoloxía neurodexenerativa que afecta a millóns de persoas a nivel global. Así mesmo, as consecuencias clínicas desta afección representan unha das principais causas de mortalidade e discapacidade nos países desenvolvidos. Cabe destacar que, na enfermidade de Alzheimer, prodúcese a acumulación anómala de dos proteínas clave que desencadean dano cerebral e deterioro cognitivo progresivo, o péptido B amiloide (AB) e a proteína Tau. Ambas proteínas se caracterizan por la formación de agregados tóxicos que desencadean unha cascada de alteracións moleculares e celulares de gran gravidade. A nivel celular, observase unha disfunción nas vías endocítica e autofágica, un aumento nos niveis de especies reactivas de oxíxeno (o Reactive Oxygen Species, ROS), alteracións da membrana plasmática, desregulación do potencial de membrana e danos en distintos orgánulos, como as mitocondrias e o retículo endoplasmático. Por outro lado, a nivel extracelular, prodúcese unha activación exacerbada da resposta inflamatoria e alteracións na concentración de diversos neurotransmisores, como consecuencia do dano en múltiples rexións cerebrais. A proteína Tau presenta ademais funciones fisiolóxicas complexas: interactúa con proteínas asociadas a microtúbulos, elementos sinápticos, así como con o ADN e ARN. Estas interaccións están moduladas por modificacións posttraduccionais, que resultan cruciais para súa función e tamén para súa disfunción no contexto patolóxico. Ademais, Tau mostra propiedades priónicas, o que lle permite propagarse de forma patolóxica entre neuronas, contribuíndo á progresión da enfermidade. Actualmente, os tratamentos dispoñibles para a enfermidade de Alzheimer son meramente sintomáticos, baseados en inhibidores de la AChE (acetilcolinesterasa) o antagonistas do receptor NMDA (NmetilDaspartato). No obstante, nos últimos anos han comezado a desenvolverse novas estratexias terapéuticas baseadas en anticorpos monoclonales, que representan unha terapia prometedora. Neste contexto, o grupo NEURAL do IDIS, durante el desenvolvemento dun proxecto europeo, baixo a coordinación do Dr. Tomás Sobrino, ha desenvolvido o anticorpo monoclonal B6, dirixido especificamente contra tres sitios de fosforilación da proteína Tau. Este anticorpo ha sido avaliado en modelos murinos de enfermedad de Alzheimer, demostrando seu potencial clínico. Para elo, se analizaron distintos biomarcadores de dano e neurodexeneración mediante técnicas proteómicas e analíticas avanzadas, co obxectivo de caracterizar os efectos terapéuticos do B6 a nivel molecular e funcional.
A enfermidade de Alzheimer é unha patoloxía neurodexenerativa que afecta a millóns de persoas a nivel global. Así mesmo, as consecuencias clínicas desta afección representan unha das principais causas de mortalidade e discapacidade nos países desenvolvidos. Cabe destacar que, na enfermidade de Alzheimer, prodúcese a acumulación anómala de dos proteínas clave que desencadean dano cerebral e deterioro cognitivo progresivo, o péptido B amiloide (AB) e a proteína Tau. Ambas proteínas se caracterizan por la formación de agregados tóxicos que desencadean unha cascada de alteracións moleculares e celulares de gran gravidade. A nivel celular, observase unha disfunción nas vías endocítica e autofágica, un aumento nos niveis de especies reactivas de oxíxeno (o Reactive Oxygen Species, ROS), alteracións da membrana plasmática, desregulación do potencial de membrana e danos en distintos orgánulos, como as mitocondrias e o retículo endoplasmático. Por outro lado, a nivel extracelular, prodúcese unha activación exacerbada da resposta inflamatoria e alteracións na concentración de diversos neurotransmisores, como consecuencia do dano en múltiples rexións cerebrais. A proteína Tau presenta ademais funciones fisiolóxicas complexas: interactúa con proteínas asociadas a microtúbulos, elementos sinápticos, así como con o ADN e ARN. Estas interaccións están moduladas por modificacións posttraduccionais, que resultan cruciais para súa función e tamén para súa disfunción no contexto patolóxico. Ademais, Tau mostra propiedades priónicas, o que lle permite propagarse de forma patolóxica entre neuronas, contribuíndo á progresión da enfermidade. Actualmente, os tratamentos dispoñibles para a enfermidade de Alzheimer son meramente sintomáticos, baseados en inhibidores de la AChE (acetilcolinesterasa) o antagonistas do receptor NMDA (NmetilDaspartato). No obstante, nos últimos anos han comezado a desenvolverse novas estratexias terapéuticas baseadas en anticorpos monoclonales, que representan unha terapia prometedora. Neste contexto, o grupo NEURAL do IDIS, durante el desenvolvemento dun proxecto europeo, baixo a coordinación do Dr. Tomás Sobrino, ha desenvolvido o anticorpo monoclonal B6, dirixido especificamente contra tres sitios de fosforilación da proteína Tau. Este anticorpo ha sido avaliado en modelos murinos de enfermedad de Alzheimer, demostrando seu potencial clínico. Para elo, se analizaron distintos biomarcadores de dano e neurodexeneración mediante técnicas proteómicas e analíticas avanzadas, co obxectivo de caracterizar os efectos terapéuticos do B6 a nivel molecular e funcional.
Dirección
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Titoría)
Sobrino Moreiras, Tomás Cotitoría
Ouro Villasante, Alberto Cotitoría
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Titoría)
Sobrino Moreiras, Tomás Cotitoría
Ouro Villasante, Alberto Cotitoría
Tribunal
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
ATF4 e outros reguladores de resposta a estrés na enfermidade mitocondrial
Autoría
I.B.F.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
I.B.F.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
As enfermidades mitocondriais (EM) son trastornos metabólicos que afectan a 1 de cada 5000 adultos e poden ser causadas tanto por defectos no ADN mitocondrial como no nuclear. Unha sola célula pode albergar varias copias de ADN mitocondrial (ADNmt), o que da lugar á coexistencia de moléculas mutantes e de tipo salvaxe, un fenómeno coñecido como heteroplasmia. Aínda que diferentes factores foron propostos, incluida a privación de nutrientes, como moduladores da carga mutante, os mecanismos moleculares que se atopan baixo o seu efecto seguen sendo pouco coñecidos. Ademais, dado que a Resposta Integrada ao Estrés (ISR, polas suas siglas en inglés) actívase comúnmente en modelos de EM e en condicións de restrición de nutrientes, o seu principal efector, ATF4, propúxose como un posible modulador. Neste traballo, mediante o emprego de liñas celulares humanas que portan as mutacións m.3243AG y m.8344AG no ADNmt en estado de heteroplasmia, atopamos que a restrición de glucosa e glutamina modula a heteroplasmia de xeito específico según a mutación. Estos cambios viñeron acompañados dunha transición dende unha morfoloxía mitocondrial fragmentada a unha fusionada, xunto cunha recuperación parcial dos niveis de proteínas mitocondriais. Malia estos achados, a manipulación farmacolóxica e xenética de ATF4 non alterou significativamente a carga mutante, o que suxire que ATF4 non é un regulador central da heteroplasmia, nin da red mitocondrial e/ou os niveis proteicos baixo estas condicións, e que outros procesos como a dinámica da rede mitocondrial en sí poderían estar desempeñando un papel clave. Aínda que se necesita un análisis mais profundo para comprender completamente os mecanismos subxacentes a esta recuperación parcial, en conxunto, os nosos achados revelan unha relación complexa entre a dispoñibilidade de nutrientes, a dinámica mitocondrial e as respostas específicas do xenotipo, e suxiren novas vías para intervencións metabólicas en enfermidades mitocondriais que poderían ir mais aló da activación de ATF4 e a ISR.
As enfermidades mitocondriais (EM) son trastornos metabólicos que afectan a 1 de cada 5000 adultos e poden ser causadas tanto por defectos no ADN mitocondrial como no nuclear. Unha sola célula pode albergar varias copias de ADN mitocondrial (ADNmt), o que da lugar á coexistencia de moléculas mutantes e de tipo salvaxe, un fenómeno coñecido como heteroplasmia. Aínda que diferentes factores foron propostos, incluida a privación de nutrientes, como moduladores da carga mutante, os mecanismos moleculares que se atopan baixo o seu efecto seguen sendo pouco coñecidos. Ademais, dado que a Resposta Integrada ao Estrés (ISR, polas suas siglas en inglés) actívase comúnmente en modelos de EM e en condicións de restrición de nutrientes, o seu principal efector, ATF4, propúxose como un posible modulador. Neste traballo, mediante o emprego de liñas celulares humanas que portan as mutacións m.3243AG y m.8344AG no ADNmt en estado de heteroplasmia, atopamos que a restrición de glucosa e glutamina modula a heteroplasmia de xeito específico según a mutación. Estos cambios viñeron acompañados dunha transición dende unha morfoloxía mitocondrial fragmentada a unha fusionada, xunto cunha recuperación parcial dos niveis de proteínas mitocondriais. Malia estos achados, a manipulación farmacolóxica e xenética de ATF4 non alterou significativamente a carga mutante, o que suxire que ATF4 non é un regulador central da heteroplasmia, nin da red mitocondrial e/ou os niveis proteicos baixo estas condicións, e que outros procesos como a dinámica da rede mitocondrial en sí poderían estar desempeñando un papel clave. Aínda que se necesita un análisis mais profundo para comprender completamente os mecanismos subxacentes a esta recuperación parcial, en conxunto, os nosos achados revelan unha relación complexa entre a dispoñibilidade de nutrientes, a dinámica mitocondrial e as respostas específicas do xenotipo, e suxiren novas vías para intervencións metabólicas en enfermidades mitocondriais que poderían ir mais aló da activación de ATF4 e a ISR.
Dirección
GOMEZ DURAN, AURORA (Titoría)
GOMEZ DURAN, AURORA (Titoría)
Tribunal
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
Desenvolvemento de sistemas nanoencapsulados para o seu uso en terapia dirixida contra o cancro
Autoría
A.C.C.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
A.C.C.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
O cancro considérase un importante problema social e de saúde pública, o cal causou arredor de 9,7 millóns de mortes en todo o mundo en 2022. Un factor clave que contribúe a esta alta taxa de mortalidade é a tardía etapa na que se diagnostican, xeralmente despois de que se produzca a metástase cara a distintos órganos. Os tratamentos convencionais e a terapia combinatoria adoitan ter efectos secundarios e unha mala calidade de vida para os pacientes. A terapia fotodinámica (PDT) xunto co uso de nanoemulsións (NEs) cargadas con fotosensibilizadores xurdiu coma unha aproximación alternativa para dirixirse selectivamente ás células cancerosas e minimizar a toxicidade sistémica. Neste contexto, propoñemos a formulación de NEs de aceite en auga utilizando como fotosensibilizador hidrofóbico a verteporfina (VP), que se activa baixo exposición á luz infravermella cercana (NIR), causando a morte celular, principalmente debido á liberación de especies reactivas de osíxeno (ROS) intracelulares. Desenvolvéronse catro NEs diferentes en función do ácido graxo presente non seu núcleo oleoso: ácido palmitoleico (POA), monoinsaturado, e ácido palmítico (PA), saturado; e da ausencia ou presenza de VP encapsulada. Como resultado se xeraron PA, VPA, POA e VPOA-NEs. A VP encapsulouse con éxito a varias concentracións e a eficiencia de encapsulación obtida, de contorno ao 90%, determinouse mediante espectrofotometría. A caracterización fisicoquímica realizouse utilizando: Microscopía Electrónica de Transmisión, Análise de Seguimento de Nanopartículas e Dispersión Dinámica da Luz, para avaliar a concentración de partículas, o tamaño, o índice de polidispersidade e a carga superficial. Os ensaios in vitro en liñas celulares de cancro SKOV-3 (ovario) e A549 (pulmón) mostraron unha eficiente internalización de VP-NEs e citoxicidade dependente da luz tras a activación por NIR, o que implica o seu alto potencial terapéutico.
O cancro considérase un importante problema social e de saúde pública, o cal causou arredor de 9,7 millóns de mortes en todo o mundo en 2022. Un factor clave que contribúe a esta alta taxa de mortalidade é a tardía etapa na que se diagnostican, xeralmente despois de que se produzca a metástase cara a distintos órganos. Os tratamentos convencionais e a terapia combinatoria adoitan ter efectos secundarios e unha mala calidade de vida para os pacientes. A terapia fotodinámica (PDT) xunto co uso de nanoemulsións (NEs) cargadas con fotosensibilizadores xurdiu coma unha aproximación alternativa para dirixirse selectivamente ás células cancerosas e minimizar a toxicidade sistémica. Neste contexto, propoñemos a formulación de NEs de aceite en auga utilizando como fotosensibilizador hidrofóbico a verteporfina (VP), que se activa baixo exposición á luz infravermella cercana (NIR), causando a morte celular, principalmente debido á liberación de especies reactivas de osíxeno (ROS) intracelulares. Desenvolvéronse catro NEs diferentes en función do ácido graxo presente non seu núcleo oleoso: ácido palmitoleico (POA), monoinsaturado, e ácido palmítico (PA), saturado; e da ausencia ou presenza de VP encapsulada. Como resultado se xeraron PA, VPA, POA e VPOA-NEs. A VP encapsulouse con éxito a varias concentracións e a eficiencia de encapsulación obtida, de contorno ao 90%, determinouse mediante espectrofotometría. A caracterización fisicoquímica realizouse utilizando: Microscopía Electrónica de Transmisión, Análise de Seguimento de Nanopartículas e Dispersión Dinámica da Luz, para avaliar a concentración de partículas, o tamaño, o índice de polidispersidade e a carga superficial. Os ensaios in vitro en liñas celulares de cancro SKOV-3 (ovario) e A549 (pulmón) mostraron unha eficiente internalización de VP-NEs e citoxicidade dependente da luz tras a activación por NIR, o que implica o seu alto potencial terapéutico.
Dirección
LOPEZ LOPEZ, RAFAEL (Titoría)
DAVILA IBAÑEZ, ANA BELEN Cotitoría
LOPEZ LOPEZ, RAFAEL (Titoría)
DAVILA IBAÑEZ, ANA BELEN Cotitoría
Tribunal
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
Optimización dun sistema de purificación de proteínas baseado en inteínas para obter Rad51 e Rad54
Autoría
A.C.A.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
A.C.A.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A cromatografía de afinidade é unha ferramenta fundamental na purificación de proteínas debido á súa alta especificidade, eficiencia e capacidade para preservar a actividade biolóxica. O sistema de purificación IMPACT (Intein Mediated Purification with an Affinity Chitin-binding Tag) baseado en inteínas de New England Biolabs, empregando o vector pTXB1 e vectores semellantes, utiliza a actividade de autoescisión das inteínas para separar a proteína obxectivo da etiqueta de afinidade. Este sistema innovador presenta diversas vantaxes significativas na produción e purificación de proteínas recombinantes. En primeiro lugar, elimina a necesidade de proteasas para liberar a proteína de interese, permitindo a súa purificación mediante un único paso cromatográfico. Ademais, posibilita a obtención da proteína obxectivo sen a incorporación de residuos adicionais de aminoácidos procedentes do vector de expresión. Finalmente, ofrece flexibilidade para illar proteínas con ou sen un residuo de metionina no extremo N-terminal, segundo os requirimentos experimentais ou funcionais. Malia estas vantaxes, un posible inconveniente é a baixa capacidade das resinas de quitina (aproximadamente 2 mg/mL). Neste traballo intentamos adaptar estes vectores para que expresen colas de polihistidina, de xeito que poidamos capturar as proteínas non só en columnas de quitina, senón tamén nun sistema IMAC (cromatografía de afinidade con metais inmobilizados), como Ni-NTA (níquel unido ao ácido nitrilotriacético). Para iso modificaremos o vector pTXB1 engadíndolle colas de histidina que nos permitan mellorar a captura inicial da proteína de interese, aproveitando as vantaxes que nos ofrece o uso das inteínas. A partir deste traballo, poderíase realizar a captura nunha resina Ni-NTA e comparar a eficiencia desta purificación cos protocolos existentes.
A cromatografía de afinidade é unha ferramenta fundamental na purificación de proteínas debido á súa alta especificidade, eficiencia e capacidade para preservar a actividade biolóxica. O sistema de purificación IMPACT (Intein Mediated Purification with an Affinity Chitin-binding Tag) baseado en inteínas de New England Biolabs, empregando o vector pTXB1 e vectores semellantes, utiliza a actividade de autoescisión das inteínas para separar a proteína obxectivo da etiqueta de afinidade. Este sistema innovador presenta diversas vantaxes significativas na produción e purificación de proteínas recombinantes. En primeiro lugar, elimina a necesidade de proteasas para liberar a proteína de interese, permitindo a súa purificación mediante un único paso cromatográfico. Ademais, posibilita a obtención da proteína obxectivo sen a incorporación de residuos adicionais de aminoácidos procedentes do vector de expresión. Finalmente, ofrece flexibilidade para illar proteínas con ou sen un residuo de metionina no extremo N-terminal, segundo os requirimentos experimentais ou funcionais. Malia estas vantaxes, un posible inconveniente é a baixa capacidade das resinas de quitina (aproximadamente 2 mg/mL). Neste traballo intentamos adaptar estes vectores para que expresen colas de polihistidina, de xeito que poidamos capturar as proteínas non só en columnas de quitina, senón tamén nun sistema IMAC (cromatografía de afinidade con metais inmobilizados), como Ni-NTA (níquel unido ao ácido nitrilotriacético). Para iso modificaremos o vector pTXB1 engadíndolle colas de histidina que nos permitan mellorar a captura inicial da proteína de interese, aproveitando as vantaxes que nos ofrece o uso das inteínas. A partir deste traballo, poderíase realizar a captura nunha resina Ni-NTA e comparar a eficiencia desta purificación cos protocolos existentes.
Dirección
González Blanco, Miguel (Titoría)
González Blanco, Miguel (Titoría)
Tribunal
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Presidente/a)
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Secretario/a)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Vogal)
Caracterización do Papel das Isoformas Beta E Delta de PI3k da Activación Plaquetaria
Autoría
F.A.C.N.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
F.A.C.N.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A activación plaquetaria, esencial para a hemostase e a trombose, está regulada por varias vías intracelulares, incluída a fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K). Este estudo examinou o papel diferencial das isoformas de PI3K beta e PI3K delta na activación plaquetaria inducida pola glicoproteína VI do receptor de coláxeno (GPVI). Utilizouse un modelo de microfluídica de sangue completo para avaliar o efecto de inhibidores específicos na activación e a formación de trombos. Realizouse unha análise mecanicista de Western blot da sinalización intracelular de Akt/GSK3b/PTEN despois da activación con péptido relacionado co coláxeno (CRP) e inhibidores. Os resultados mostraron que todos os inhibidores probados por microfluídica foron capaces de diminuír significativamente a expresión de P-selectina, a unión ao fibrinóxeno e a exposición á fosfatidilserina, mentres que un efecto sobre a formación de trombos só foi evidente contra a inhibición de PI3K delta con idelalisib e GSK2636771 (GSK3b). Por outra banda, os inhibidores de PI3K delta, idelalisib e AMG-319, mostraron unha inhibición consistente de Akt e, no caso de AMG-319, tamén de GSK3b, o que apoia o seu efecto na vía clásica PI3K/Akt. En canto aos inhibidores de PI3K beta, tanto TGX-221 como GSK2636771 conseguiron reducir a fosforilación de GSK3b, aínda que o seu efecto sobre Akt foi menos uniforme. Os niveis de fosforilación de PTEN non se viron afectados polas condicións experimentais. Estes achados suxiren que tanto a PI3K beta como a PI3K delta participan na activación plaquetaria, sendo o papel da isoforma delta máis relevante do descrito ata a data e, polo tanto, podería representar unha estratexia terapéutica antitrombótica máis específica.
A activación plaquetaria, esencial para a hemostase e a trombose, está regulada por varias vías intracelulares, incluída a fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K). Este estudo examinou o papel diferencial das isoformas de PI3K beta e PI3K delta na activación plaquetaria inducida pola glicoproteína VI do receptor de coláxeno (GPVI). Utilizouse un modelo de microfluídica de sangue completo para avaliar o efecto de inhibidores específicos na activación e a formación de trombos. Realizouse unha análise mecanicista de Western blot da sinalización intracelular de Akt/GSK3b/PTEN despois da activación con péptido relacionado co coláxeno (CRP) e inhibidores. Os resultados mostraron que todos os inhibidores probados por microfluídica foron capaces de diminuír significativamente a expresión de P-selectina, a unión ao fibrinóxeno e a exposición á fosfatidilserina, mentres que un efecto sobre a formación de trombos só foi evidente contra a inhibición de PI3K delta con idelalisib e GSK2636771 (GSK3b). Por outra banda, os inhibidores de PI3K delta, idelalisib e AMG-319, mostraron unha inhibición consistente de Akt e, no caso de AMG-319, tamén de GSK3b, o que apoia o seu efecto na vía clásica PI3K/Akt. En canto aos inhibidores de PI3K beta, tanto TGX-221 como GSK2636771 conseguiron reducir a fosforilación de GSK3b, aínda que o seu efecto sobre Akt foi menos uniforme. Os niveis de fosforilación de PTEN non se viron afectados polas condicións experimentais. Estes achados suxiren que tanto a PI3K beta como a PI3K delta participan na activación plaquetaria, sendo o papel da isoforma delta máis relevante do descrito ata a data e, polo tanto, podería representar unha estratexia terapéutica antitrombótica máis específica.
Dirección
GARCIA ALONSO, ANGEL (Titoría)
GARCIA ALONSO, ANGEL (Titoría)
Tribunal
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
Inflamación e patoloxía cardíaca na distrofia muscular de Duchenne: efecto do péptido obestatina
Autoría
L.D.C.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
L.D.C.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A distrofia muscular de duchenne (DMD) é unha patoloxía neuromuscular, de herdanza recesiva e ligada ao cromosoma X que afecta a 1 de cada 5000 nacementos de varóns. Trátase dunha enfermidade letal, sen cura na actualidade e producida pola mutación no xene DMD, que desencadea na ausencia da proteína distrofina. A falta desta proteína, fundamental para a estabilidade das células musculares, conduce a unha debilidade muscular progresiva. Un dos signos da enfermidade é a cardiomiopatía dilatada, presente na práctica totalidade dos pacientes maiores de idade e que actualmente constitúe a primeira causa de morte prematura. Caracterízase pola inflamación do músculo cardíaco, dilatación e adelgazamento da parede, alteración da homeostase e morte celular, fibrose crónica e perda da capacidade de contracción. Para o tratamento e a redución da sintomatoloxía, é fundamental un enfoque multidisciplinar. O sistema obestatina/GPR39 mostrou efectos positivos sobre o músculo esquelético, como aumento da forza muscular, redución da fibrose e en xeral, mellora do fenotipo de modelos animais con DMD. O obxectivo principal deste traballo é esclarecer os mecanismos moleculares e inflamatorios que subxacen á patoloxía cardíaca asociada á DMD en idades tardías, co propósito de avaliar o posible efecto da administración do péptido obestatina sobre o músculo cardíaco distrófico tardío. Os resultados de inmunoblot e RT-PCR cuantitativa revelaron alteracións nas vías anabólicas e catabólicas así como na homeostase mitocondrial e nos procesos inflamatorios do músculo cardíaco do modelo animal mdx. O tratamento con obestatina restableceu vías anabólicas e exerceu un efecto protector ante a fibrose e a morte celular. A análise por microarrays do perfil inflamatorio revela un ambiente antiinflamatorio no músculo cardíaco tardío dos animais con DMD, revertido polo tratamento con obestatina, que modula positivamente diferentes marcadores proinflamatorios.
A distrofia muscular de duchenne (DMD) é unha patoloxía neuromuscular, de herdanza recesiva e ligada ao cromosoma X que afecta a 1 de cada 5000 nacementos de varóns. Trátase dunha enfermidade letal, sen cura na actualidade e producida pola mutación no xene DMD, que desencadea na ausencia da proteína distrofina. A falta desta proteína, fundamental para a estabilidade das células musculares, conduce a unha debilidade muscular progresiva. Un dos signos da enfermidade é a cardiomiopatía dilatada, presente na práctica totalidade dos pacientes maiores de idade e que actualmente constitúe a primeira causa de morte prematura. Caracterízase pola inflamación do músculo cardíaco, dilatación e adelgazamento da parede, alteración da homeostase e morte celular, fibrose crónica e perda da capacidade de contracción. Para o tratamento e a redución da sintomatoloxía, é fundamental un enfoque multidisciplinar. O sistema obestatina/GPR39 mostrou efectos positivos sobre o músculo esquelético, como aumento da forza muscular, redución da fibrose e en xeral, mellora do fenotipo de modelos animais con DMD. O obxectivo principal deste traballo é esclarecer os mecanismos moleculares e inflamatorios que subxacen á patoloxía cardíaca asociada á DMD en idades tardías, co propósito de avaliar o posible efecto da administración do péptido obestatina sobre o músculo cardíaco distrófico tardío. Os resultados de inmunoblot e RT-PCR cuantitativa revelaron alteracións nas vías anabólicas e catabólicas así como na homeostase mitocondrial e nos procesos inflamatorios do músculo cardíaco do modelo animal mdx. O tratamento con obestatina restableceu vías anabólicas e exerceu un efecto protector ante a fibrose e a morte celular. A análise por microarrays do perfil inflamatorio revela un ambiente antiinflamatorio no músculo cardíaco tardío dos animais con DMD, revertido polo tratamento con obestatina, que modula positivamente diferentes marcadores proinflamatorios.
Dirección
CASABIELL PINTOS, JESÚS ANTONIO (Titoría)
Santos Zas, Icía Cotitoría
CASABIELL PINTOS, JESÚS ANTONIO (Titoría)
Santos Zas, Icía Cotitoría
Tribunal
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
Influencia do sistema de produción sobre a calidade e composición nutricional do leite de vaca
Autoría
R.D.M.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
R.D.M.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
Data da defensa
17.07.2025 09:00
17.07.2025 09:00
Resumo
O leite ten un alto valor nutricional na dieta humana, determinado pola súa variada composición química, sendo especialmente fundamental na alimentación infantil. Diversos factores poden modificar a súa composición e calidade, afectando potencialmente á saúde humana. O obxectivo xeral deste estudo foi analizar a calidade e composición nutricional do leite cru de vaca en función do sistema de produción. Para iso, recolléronse mostras procedentes de catro tipos de produción e analizouse a súa composición en relación cos ácidos graxos, minerais e microbioloxía. Os datos foron sometidos a unha análise estatística mediante o software Prism. Os resultados mostraron unha maior presenza de ácidos graxos poliinsaturados esenciais no leite ecolóxico, o que suxire un perfil nutricional máis favorable para a dieta infantil. O leite de produción intensiva presentou maior cantidade de calcio e iodo, minerais clave para o desenvolvemento infantil, mentres que o ecolóxico tiña unha maior concentración de sodio, cuxo consumo debería restrinxirse na infancia. Dende o punto de vista microbiolóxico, atopáronse bacterias aerobias e enterococos en maior medida no leite de pastoreo. Estes achados evidencian a influencia dos sistemas de produción na calidade e composición nutricional do leite cru de vaca.
O leite ten un alto valor nutricional na dieta humana, determinado pola súa variada composición química, sendo especialmente fundamental na alimentación infantil. Diversos factores poden modificar a súa composición e calidade, afectando potencialmente á saúde humana. O obxectivo xeral deste estudo foi analizar a calidade e composición nutricional do leite cru de vaca en función do sistema de produción. Para iso, recolléronse mostras procedentes de catro tipos de produción e analizouse a súa composición en relación cos ácidos graxos, minerais e microbioloxía. Os datos foron sometidos a unha análise estatística mediante o software Prism. Os resultados mostraron unha maior presenza de ácidos graxos poliinsaturados esenciais no leite ecolóxico, o que suxire un perfil nutricional máis favorable para a dieta infantil. O leite de produción intensiva presentou maior cantidade de calcio e iodo, minerais clave para o desenvolvemento infantil, mentres que o ecolóxico tiña unha maior concentración de sodio, cuxo consumo debería restrinxirse na infancia. Dende o punto de vista microbiolóxico, atopáronse bacterias aerobias e enterococos en maior medida no leite de pastoreo. Estes achados evidencian a influencia dos sistemas de produción na calidade e composición nutricional do leite cru de vaca.
Dirección
Cepeda Sáez, Alberto (Titoría)
LAMAS FREIRE, ALEXANDRE Cotitoría
Cepeda Sáez, Alberto (Titoría)
LAMAS FREIRE, ALEXANDRE Cotitoría
Tribunal
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
Leis Trabazo, María Rosaura (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
Leis Trabazo, María Rosaura (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Novas vías metabólicas reguladas por nedilación: posible implicación na síntese de glicóxeno
Autoría
A.D.C.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
A.D.C.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
O metabolismo do glicóxeno hepático xoga un papel esencial no mantemento da homeostase da glicosa. Isto ocorre porque o glicóxeno hepático é un importante depósito ou fonde de glicosa segundo o estado nutricional. Concretamente, as enzimas clave que controlan a deposición de glicóxeno son a glicóxeno sintase, que elonga a cadea, e a glicóxeno fosforilase, que a acurta. Por outro lado, a nedilación é unha modificación postraducional que consiste na incorporación da proteína NEDD8 aos seus substratos diana a través dunha secuencia de 3 reaccións enzimáticas. As investigacións sobre o papel da nedilación centráronse sobre todo no seu rol patolóxico. Non obstante, pouco se coñece sobre a súa función fisiolóxica, especialmente no metabolismo glicídico. De feito, unha investigación previa suxire que a glicóxeno sintase hepática é unha proteína que se nedila e que, ademais, a súa presencia unida a NEDD8 incrementa en condicións de privación de nutrintes. Entón, o obxectivo deste Traballo de Fin de Máster foi precisamente estudar a influencia do estado nutricional e da nedilación sobre os niveis de glicóxeno sintase hepática in vivo. Para iso, utilizáronse diferentes modelos animais de privación de nutrintes: ratos sometidos a restrición calórica do 60% ou a diferentes tempos de xaxún con ou sen realimentación. Ademais, para inhibir a nedilación utilizouse o fármaco MLN4924. A partires do fígado dos ratos, determinouse a expresión xénica da glicóxeno sintase hepática, mediante qPCR e dos seus niveis proteicos vía Western Blot. Tras analizar os resultados, observouse que os niveis desta enzima encóntranse incrementados en condicións de privación de nutrintes. Ademais, a inhibición farmacolóxica da nedilación en ratos sometidos a restrición calórica atenúa o incremento observado. No seu conxunto, os resultados obtidos neste estudo suxires que os niveis da glicóxeno sintase hepática están regulados polo estado nutricional e pola nedilación in vivo.
O metabolismo do glicóxeno hepático xoga un papel esencial no mantemento da homeostase da glicosa. Isto ocorre porque o glicóxeno hepático é un importante depósito ou fonde de glicosa segundo o estado nutricional. Concretamente, as enzimas clave que controlan a deposición de glicóxeno son a glicóxeno sintase, que elonga a cadea, e a glicóxeno fosforilase, que a acurta. Por outro lado, a nedilación é unha modificación postraducional que consiste na incorporación da proteína NEDD8 aos seus substratos diana a través dunha secuencia de 3 reaccións enzimáticas. As investigacións sobre o papel da nedilación centráronse sobre todo no seu rol patolóxico. Non obstante, pouco se coñece sobre a súa función fisiolóxica, especialmente no metabolismo glicídico. De feito, unha investigación previa suxire que a glicóxeno sintase hepática é unha proteína que se nedila e que, ademais, a súa presencia unida a NEDD8 incrementa en condicións de privación de nutrintes. Entón, o obxectivo deste Traballo de Fin de Máster foi precisamente estudar a influencia do estado nutricional e da nedilación sobre os niveis de glicóxeno sintase hepática in vivo. Para iso, utilizáronse diferentes modelos animais de privación de nutrintes: ratos sometidos a restrición calórica do 60% ou a diferentes tempos de xaxún con ou sen realimentación. Ademais, para inhibir a nedilación utilizouse o fármaco MLN4924. A partires do fígado dos ratos, determinouse a expresión xénica da glicóxeno sintase hepática, mediante qPCR e dos seus niveis proteicos vía Western Blot. Tras analizar os resultados, observouse que os niveis desta enzima encóntranse incrementados en condicións de privación de nutrintes. Ademais, a inhibición farmacolóxica da nedilación en ratos sometidos a restrición calórica atenúa o incremento observado. No seu conxunto, os resultados obtidos neste estudo suxires que os niveis da glicóxeno sintase hepática están regulados polo estado nutricional e pola nedilación in vivo.
Dirección
NOGUEIRAS POZO, RUBEN (Titoría)
Parracho Martínez, Tamara Cotitoría
NOGUEIRAS POZO, RUBEN (Titoría)
Parracho Martínez, Tamara Cotitoría
Tribunal
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
Avaliación do funcionamento dos tests preliminares para a identificación de fluídos na rutina forense
Autoría
R.D.D.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
R.D.D.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
Os tests preliminares son probas presuntivas amplamente estendidas na rutina forense para a identificación de fluídos biolóxicos. Porén, e a pesar de ter boa sensibilidade, a súa especificidade non é todo o elevada que conviría, podendo observarse falsos positivos e negativos. Por iso, o presente traballo ten como obxectivo principal avaliar estes aspectos dos tests preliminares RSIDTM, deseñados para a detección de sangue, seme ou saliva. Primeiro, determinouse o límite de detección de cada unha das probas. Posteriormente, analizouse a súa especificidade con distintos tipos de mostra e en presenza de fluídos non diana, así como en distintas condicións experimentais. Ademais, estudouse o efecto que teñen o tempo de incubación das mostras e a antigüidade das mesmas na sensibilidade e especificidade dos kits. Por último, avaliouse o efecto da subxectividade na lectura dos resultados grazas ao uso de RSIDTM Reader, un equipo deseñado para ler os casetes e rexistrar os resultados de forma automatizada. Os resultados obtidos axudan á hora de optimizar o uso destes kits, tanto en relación aos aspectos técnicos no laboratorio como na interpretación dos resultados en casos forenses.
Os tests preliminares son probas presuntivas amplamente estendidas na rutina forense para a identificación de fluídos biolóxicos. Porén, e a pesar de ter boa sensibilidade, a súa especificidade non é todo o elevada que conviría, podendo observarse falsos positivos e negativos. Por iso, o presente traballo ten como obxectivo principal avaliar estes aspectos dos tests preliminares RSIDTM, deseñados para a detección de sangue, seme ou saliva. Primeiro, determinouse o límite de detección de cada unha das probas. Posteriormente, analizouse a súa especificidade con distintos tipos de mostra e en presenza de fluídos non diana, así como en distintas condicións experimentais. Ademais, estudouse o efecto que teñen o tempo de incubación das mostras e a antigüidade das mesmas na sensibilidade e especificidade dos kits. Por último, avaliouse o efecto da subxectividade na lectura dos resultados grazas ao uso de RSIDTM Reader, un equipo deseñado para ler os casetes e rexistrar os resultados de forma automatizada. Os resultados obtidos axudan á hora de optimizar o uso destes kits, tanto en relación aos aspectos técnicos no laboratorio como na interpretación dos resultados en casos forenses.
Dirección
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Titoría)
MOSQUERA MIGUEL, ANA Cotitoría
LAREU HUIDOBRO, MARIA VICTORIA (Titoría)
MOSQUERA MIGUEL, ANA Cotitoría
Tribunal
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Presidente/a)
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Secretario/a)
MARTIN CORA, FRANCISCO JAVIER (Vogal)
CCR9 como diana terapéutica en cancro de pulmón
Autoría
L.F.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
L.F.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
O cancro de pulmón é o tipo de cancro que máis mortes causa no mundo. A súa elevada mortalidade pode deberse tanto ao diagnóstico en etapas tardías como ao desenvolvemento de quimiorresistencia e posterior recidiva. CCR9 é un receptor de quimioquinas que favorece características asociadas a unha maior malignidade, coma quimiorresistencia, invasión e metástase, en distintos tipos de cancro, incluido o cancro de pulmón. Dada a súa implicación nesta patoloxía, neste traballo estudouse o potencial de CCR9 como diana terapéutica en cancro de pulmón. Para o cal se compararon algunhas características fenotípicas asociadas a unha maior agresividade, coma migración, quimiorresistencia e proliferación, entre dúas liñas de adecarcinoma de pulmón, A549 WT, a liña parental, e A549 CCR9 KO, na que se inactivou xenéticamente este receptor. Neste traballo observouse que as células knockout para CCR9 migran significativamente menos e son significativamente máis sensibles ao cisplatino que as células WT. Polo que pode concluirse que CCR9 ten potencial como diana terapéutica no cáncer de pulmón dado que favorece a migración celular e a quimiorresistencia no contexto desta patoloxía.
O cancro de pulmón é o tipo de cancro que máis mortes causa no mundo. A súa elevada mortalidade pode deberse tanto ao diagnóstico en etapas tardías como ao desenvolvemento de quimiorresistencia e posterior recidiva. CCR9 é un receptor de quimioquinas que favorece características asociadas a unha maior malignidade, coma quimiorresistencia, invasión e metástase, en distintos tipos de cancro, incluido o cancro de pulmón. Dada a súa implicación nesta patoloxía, neste traballo estudouse o potencial de CCR9 como diana terapéutica en cancro de pulmón. Para o cal se compararon algunhas características fenotípicas asociadas a unha maior agresividade, coma migración, quimiorresistencia e proliferación, entre dúas liñas de adecarcinoma de pulmón, A549 WT, a liña parental, e A549 CCR9 KO, na que se inactivou xenéticamente este receptor. Neste traballo observouse que as células knockout para CCR9 migran significativamente menos e son significativamente máis sensibles ao cisplatino que as células WT. Polo que pode concluirse que CCR9 ten potencial como diana terapéutica no cáncer de pulmón dado que favorece a migración celular e a quimiorresistencia no contexto desta patoloxía.
Dirección
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Titoría)
CARNEIRO FREIRE, CARMEN Cotitoría
VIDAL FIGUEROA, ANXO (Titoría)
CARNEIRO FREIRE, CARMEN Cotitoría
Tribunal
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
Procura de biomarcadores de ferroptose en enfermidades metabólicas
Autoría
L.G.A.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
L.G.A.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A ferroptose é unha forma de morte celular regulada e dependente do ferro, caracterizada pola acumulación de peróxidos lipídicos. Está implicada en múltiples contextos biolóxicos como o envellecemento, a inmunidade e o cancro. Non obstante, aínda que a ferroptose foi amplamente estudada noutros contextos biolóxicos e patolóxicos, o seu papel específico no metabolismo e a súa funcionalidade no tecido adiposo seguen sen estar claros. Neste contexto, é necesario estudar a relación entre os diferentes mecanismos implicados na ferroptose e a obesidade. Este traballo centrouse na análise das variacións na expresión xénica da glutatión peroxidase 4 (GPX4), o membro 4 da familia da acil-CoA sintetase de cadea longa (ACSL4), a dipeptidil peptidase 4 (DPP4), a proteína supresora de ferroptose 1 (FSP1), o membro 11 da familia de transportadores de solutos 7 (SLC7A11) e o coactivador do receptor nuclear 4 (NCOA4) no tecido adiposo subcutáneo abdominal (SAT) de pacientes obesos en comparación con pacientes de control e pacientes despois da normalización do peso corporal inducida por cirurxía bariátrica (CB). Os resultados indican unha posible maior vulnerabilidade do SAT ao estrés oxidativo e á ferroptose. Necesítanse máis estudos para determinar se os efectos observados reflicten un papel crucial da ferroptose na disfunción do tecido adiposo na obesidade e se a súa modulación podería representar unha estratexia terapéutica despois da perda de peso inducida pola CB.
A ferroptose é unha forma de morte celular regulada e dependente do ferro, caracterizada pola acumulación de peróxidos lipídicos. Está implicada en múltiples contextos biolóxicos como o envellecemento, a inmunidade e o cancro. Non obstante, aínda que a ferroptose foi amplamente estudada noutros contextos biolóxicos e patolóxicos, o seu papel específico no metabolismo e a súa funcionalidade no tecido adiposo seguen sen estar claros. Neste contexto, é necesario estudar a relación entre os diferentes mecanismos implicados na ferroptose e a obesidade. Este traballo centrouse na análise das variacións na expresión xénica da glutatión peroxidase 4 (GPX4), o membro 4 da familia da acil-CoA sintetase de cadea longa (ACSL4), a dipeptidil peptidase 4 (DPP4), a proteína supresora de ferroptose 1 (FSP1), o membro 11 da familia de transportadores de solutos 7 (SLC7A11) e o coactivador do receptor nuclear 4 (NCOA4) no tecido adiposo subcutáneo abdominal (SAT) de pacientes obesos en comparación con pacientes de control e pacientes despois da normalización do peso corporal inducida por cirurxía bariátrica (CB). Os resultados indican unha posible maior vulnerabilidade do SAT ao estrés oxidativo e á ferroptose. Necesítanse máis estudos para determinar se os efectos observados reflicten un papel crucial da ferroptose na disfunción do tecido adiposo na obesidade e se a súa modulación podería representar unha estratexia terapéutica despois da perda de peso inducida pola CB.
Dirección
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Titoría)
Fafián Labora, Juan Antonio Cotitoría
Sangiao Albarellos, Susana Cotitoría
TOVAR CARRO, SULAY AMPARO (Titoría)
Fafián Labora, Juan Antonio Cotitoría
Sangiao Albarellos, Susana Cotitoría
Tribunal
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
O papel metabólico da señalización de insulina nos astrocitos.
Autoría
R.G.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
R.G.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
O Sistema Nervioso Central desempeña un papel fundamental na integración e coordinación dos sinais metabólicos e endócrinos. O hipotálamo é a rexión principal encargada de controlar a homeostase metabólica e xera respostas a sinais periféricos como as hormonais, incluída a insulina. Esta é unha hormona implicada no metabolismo da glicosa. Exerce a súa función mediante a unión ao seu receptor, pero tamén o fai mediante a unión ao receptor do Insulin-like Growth Factor 1 (receptor cunha estrutura moi similar á da insulina) e a receptores híbridos de ambos tipos, permitindo a activación das mesmas cascadas de sinalización. No Sistema Nervioso Central, regula a entrada de glicosa ao cerebro. Ademais, a súa eliminación tanto no Sistema Nervioso Central como especificamente no hipotálamo xera alteracións tanto no metabolismo da glicosa como no de lípidos. Esta sinalización no cerebro é esencial para o control do metabolismo da glicosa e dos lípidos hepáticos. Ademais das neuronas, tamén existen células gliais que posúen este tipo de receptores. Neste traballo estúdase tanto o papel individual do receptor de insulina como a función sinérxica deste xunto co receptor do Insulin-like Growth Factor 1 nos astrocitos hipotalámicos, así como as posibles alteracións metabólicas no fígado. Este proceso levouse a cabo mediante dous modelos animais. Nun deles induciuse a ablación do receptor de insulina e no outro a dobre ablación do receptor de insulina e do receptor do Insulin-like Growth Factor 1, ambos nos astrocitos hipotalámicos de ratos macho. A través de diferentes técnicas moleculares e histolóxicas, os resultados mostran que a acción conxunta de ambos receptores nos astrocitos hipotalámicos é necesaria para manter o metabolismo da glicosa e dos lípidos hepáticos.
O Sistema Nervioso Central desempeña un papel fundamental na integración e coordinación dos sinais metabólicos e endócrinos. O hipotálamo é a rexión principal encargada de controlar a homeostase metabólica e xera respostas a sinais periféricos como as hormonais, incluída a insulina. Esta é unha hormona implicada no metabolismo da glicosa. Exerce a súa función mediante a unión ao seu receptor, pero tamén o fai mediante a unión ao receptor do Insulin-like Growth Factor 1 (receptor cunha estrutura moi similar á da insulina) e a receptores híbridos de ambos tipos, permitindo a activación das mesmas cascadas de sinalización. No Sistema Nervioso Central, regula a entrada de glicosa ao cerebro. Ademais, a súa eliminación tanto no Sistema Nervioso Central como especificamente no hipotálamo xera alteracións tanto no metabolismo da glicosa como no de lípidos. Esta sinalización no cerebro é esencial para o control do metabolismo da glicosa e dos lípidos hepáticos. Ademais das neuronas, tamén existen células gliais que posúen este tipo de receptores. Neste traballo estúdase tanto o papel individual do receptor de insulina como a función sinérxica deste xunto co receptor do Insulin-like Growth Factor 1 nos astrocitos hipotalámicos, así como as posibles alteracións metabólicas no fígado. Este proceso levouse a cabo mediante dous modelos animais. Nun deles induciuse a ablación do receptor de insulina e no outro a dobre ablación do receptor de insulina e do receptor do Insulin-like Growth Factor 1, ambos nos astrocitos hipotalámicos de ratos macho. A través de diferentes técnicas moleculares e histolóxicas, os resultados mostran que a acción conxunta de ambos receptores nos astrocitos hipotalámicos é necesaria para manter o metabolismo da glicosa e dos lípidos hepáticos.
Dirección
GONZALEZ GARCIA, ISMAEL (Titoría)
GONZALEZ GARCIA, ISMAEL (Titoría)
Tribunal
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
Tanicitos e envellecemento: validación dun modelo in vitro e estudo de posibles xenes implicados
Autoría
J.L.P.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
J.L.P.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
Nos últimos anos, unha gran parte do esforzo científico centrouse en comprender os mecanismos do envellecemento. Para iso, este estudo céntrase nos tanicitos, unhas das células máis afectadas por este proceso de envellecemento no sistema nervioso central, actuando como porta de entrada para múltiples metabolitos ao interior do hipotálamo. Este traballo trata de validar o uso de cultivos primarios para o estudo in vitro do proceso de envellecemento dos tanicitos e, de ser validado, estudar os posibles efectos da diana Desmogleína 2 sobre este proceso, debido aos seus efectos na adhesión, sinalización e proliferación celular. Os resultados deste traballo validan o modelo in vitro para o estudo do envellecemento e posicionan a Desmogleína 2 como unha prometedora diana fronte ao envellecemento celular, debido aos seus efectos observados sobre a proliferación celular.
Nos últimos anos, unha gran parte do esforzo científico centrouse en comprender os mecanismos do envellecemento. Para iso, este estudo céntrase nos tanicitos, unhas das células máis afectadas por este proceso de envellecemento no sistema nervioso central, actuando como porta de entrada para múltiples metabolitos ao interior do hipotálamo. Este traballo trata de validar o uso de cultivos primarios para o estudo in vitro do proceso de envellecemento dos tanicitos e, de ser validado, estudar os posibles efectos da diana Desmogleína 2 sobre este proceso, debido aos seus efectos na adhesión, sinalización e proliferación celular. Os resultados deste traballo validan o modelo in vitro para o estudo do envellecemento e posicionan a Desmogleína 2 como unha prometedora diana fronte ao envellecemento celular, debido aos seus efectos observados sobre a proliferación celular.
Dirección
NOGUEIRAS POZO, RUBEN (Titoría)
NOGUEIRAS POZO, RUBEN (Titoría)
Tribunal
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
Papel da proteína PCK1 no desenvolvemento da fibrose hepática.
Autoría
B.L.P.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
B.L.P.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
A fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PCK1) é unha encima gliconeoxénica involucrada na homeostase enerxética da glicosa hepática. Coñécese que a súa deficiencia en hepatocitos está asociada ao desenvolvemento da enfermidade do fígado graxo asociada á disfunción metabólica (MASLD, Metabolic dysfunction-Associated Liver Disease), pero o seu papel nas células estreladas hepáticas (HSCs), as principais células fibroxénicas do órgano, aínda non se coñece. As HSCs non son tradicionalmente consideradas como células gliconeoxénicas, pero, debido a que durante a súa activación se produce unha reprogramación metabólica cun marcado incremento da glicólise para cubrir as altas demandas enerxéticas e biosintéticas da adquisición do fenotipo profibroxénico, este estudo propúxose investigar se a encima PCK1, ao regular o metabolismo da glicosa nas HSCs, podería ter un papel relevante neste proceso e, polo tanto, no desenvolvemento da fibrose hepática. Así, neste estudo, para estudar isto analizouse a expresión xénica de PCK1 tanto en modelos in vitro humanos de HSCs activadas coma en HSCs primarias de ratos con fibrose hepática, confirmando a redución dos seus niveis de expresión. Tamén se estudou a diminución de PCK1 coma un mecanismo causal no desenvolvemento de fibrose, observando que tanto en modelos in vitro humanos de HSCs coma en modelos in vivo de silenciamento condicional empeoraban os niveis de fibrose e aumentaba a capacidade glicolítica. En conxunto, estes resultados poden indicar un posible papel da diminución de PCK1 no desenvolvemento de fibrose no contexto de MASLD, aumentando a capacidade glicolítica das HSCs activadas e potenciando así o seu metabolismo fibroxénico.
A fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PCK1) é unha encima gliconeoxénica involucrada na homeostase enerxética da glicosa hepática. Coñécese que a súa deficiencia en hepatocitos está asociada ao desenvolvemento da enfermidade do fígado graxo asociada á disfunción metabólica (MASLD, Metabolic dysfunction-Associated Liver Disease), pero o seu papel nas células estreladas hepáticas (HSCs), as principais células fibroxénicas do órgano, aínda non se coñece. As HSCs non son tradicionalmente consideradas como células gliconeoxénicas, pero, debido a que durante a súa activación se produce unha reprogramación metabólica cun marcado incremento da glicólise para cubrir as altas demandas enerxéticas e biosintéticas da adquisición do fenotipo profibroxénico, este estudo propúxose investigar se a encima PCK1, ao regular o metabolismo da glicosa nas HSCs, podería ter un papel relevante neste proceso e, polo tanto, no desenvolvemento da fibrose hepática. Así, neste estudo, para estudar isto analizouse a expresión xénica de PCK1 tanto en modelos in vitro humanos de HSCs activadas coma en HSCs primarias de ratos con fibrose hepática, confirmando a redución dos seus niveis de expresión. Tamén se estudou a diminución de PCK1 coma un mecanismo causal no desenvolvemento de fibrose, observando que tanto en modelos in vitro humanos de HSCs coma en modelos in vivo de silenciamento condicional empeoraban os niveis de fibrose e aumentaba a capacidade glicolítica. En conxunto, estes resultados poden indicar un posible papel da diminución de PCK1 no desenvolvemento de fibrose no contexto de MASLD, aumentando a capacidade glicolítica das HSCs activadas e potenciando así o seu metabolismo fibroxénico.
Dirección
NOGUEIRAS POZO, RUBEN (Titoría)
Nóvoa Deaño, Eva María Cotitoría
NOGUEIRAS POZO, RUBEN (Titoría)
Nóvoa Deaño, Eva María Cotitoría
Tribunal
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Presidente/a)
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Secretario/a)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Vogal)
Efectos biolóxicos de Ag5 en células cancerosas a nivel de retículo endoplasmático
Autoría
O.L.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
O.L.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
O cancro é unha enfermidade complexa e unha das principais causas de morte no mundo, caracterizada por alteracións metabólicas e resistencia terapéutica. Neste traballo realizouse unha avaliación do potencial terapéutico dos clústeres atómicos cuánticos de cinco átomos (AQCs-Ag5) en dúas liñas celulares, centrada no efecto sobre o estrés do retículo endoplasmático e a sinalización do calcio. O tratamento con AQCs-Ag5 induce unha acumulación de proteínas mal pregadas no retículo endoplasmático, promovendo a disociación de BiP do sensor PERK e a súa posterior fosforilación, o que desencadea a fosforilación de eIF2 alfa, reduce a tradución global e promove a expresión de ATF4 e CHOP -factores asociados á apoptose. Os resultados suxiren que estes clústeres inducen alteracións relacionadas co calcio que afectan á morfoloxía do retículo endoplasmático e das mitocondrias, ademais de activar a vía de resposta ás proteínas mal pregadas (UPR), con diferenzas entre as liñas celulares estudadas. Estes achados salientan a especificidade dos clústeres como unha estratexia terapéutica prometedora contra o cancro.
O cancro é unha enfermidade complexa e unha das principais causas de morte no mundo, caracterizada por alteracións metabólicas e resistencia terapéutica. Neste traballo realizouse unha avaliación do potencial terapéutico dos clústeres atómicos cuánticos de cinco átomos (AQCs-Ag5) en dúas liñas celulares, centrada no efecto sobre o estrés do retículo endoplasmático e a sinalización do calcio. O tratamento con AQCs-Ag5 induce unha acumulación de proteínas mal pregadas no retículo endoplasmático, promovendo a disociación de BiP do sensor PERK e a súa posterior fosforilación, o que desencadea a fosforilación de eIF2 alfa, reduce a tradución global e promove a expresión de ATF4 e CHOP -factores asociados á apoptose. Os resultados suxiren que estes clústeres inducen alteracións relacionadas co calcio que afectan á morfoloxía do retículo endoplasmático e das mitocondrias, ademais de activar a vía de resposta ás proteínas mal pregadas (UPR), con diferenzas entre as liñas celulares estudadas. Estes achados salientan a especificidade dos clústeres como unha estratexia terapéutica prometedora contra o cancro.
Dirección
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Titoría)
PORTO GONZALEZ, VANESA Cotitoría
DOMINGUEZ PUENTE, FERNANDO (Titoría)
PORTO GONZALEZ, VANESA Cotitoría
Tribunal
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
Estudo da funcionalidade da variante rara natural A55T do receptor CX3CR1 de fractalquina en liñas celulares
Autoría
L.M.T.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
L.M.T.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
Investigacións recentes no campo da farmacoloxía asociada a enfermidades do Sistema Nervioso Central relacionan ao receptor CX3CR1 de fractalquina, particularmente á súa variante natural rara CX3CR1-A55T, cos fenotipos de enfermidades neuropsiquiátricas como a esquizofrenia e o autismo. Estudos de interacción con beta-arrestinas mostraron unha diminución na capacidade do receptor mutante de promover a translocación destas proteínas á membrana plasmática en comparación coa variante nativa en resposta ao ligando fractalquina. Suxeriuse que a variante A55T é deficiente en interacción coa proteína G, pero a cinética de disociación da devandita proteína en resposta a fractalquina non foi propiamente estudada. O obxectivo deste traballo foi avaliar a funcionalidade da variante rara A55T do receptor CX3CR1 de fractalquina en liñas celulares estables. A determinación da cinética de activación da proteína G de CX3CR1 e o mutante CX3CR1-A55T realizouse mediante a plataforma de ensaio Transduction Pathways, empregando a técnica de Transferencia de Enerxía por Resonancia de Bioluminiscencia, contemplando un paso previo de optimización das condicións de ensaio en relación ao receptor CX3CR1 nativo. De forma complementaria realizáronse ensaios de calcio intracelular en resposta a fractalquina para ambos os tipos de receptores. A eficacia da interacción da proteína G co receptor en resposta a fractalquina, así como a potencia con que a fractalquina promove dita interacción, non se viron afectadas na variante CX3CR1-A55T con respecto ao receptor CX3CR1 nativo. Os ensaios de sinalización de calcio intracelular mostraron incrementos transitorios deste ión de forma concentración-dependentes en resposta a concentracións crecentes de fractalquina, tanto para o receptor nativo como para a súa variante mutada. Os resultados obtidos suxiren que a vía de sinalización dependente de proteína G é funcional para o mutante CX3CR1-A55T.
Investigacións recentes no campo da farmacoloxía asociada a enfermidades do Sistema Nervioso Central relacionan ao receptor CX3CR1 de fractalquina, particularmente á súa variante natural rara CX3CR1-A55T, cos fenotipos de enfermidades neuropsiquiátricas como a esquizofrenia e o autismo. Estudos de interacción con beta-arrestinas mostraron unha diminución na capacidade do receptor mutante de promover a translocación destas proteínas á membrana plasmática en comparación coa variante nativa en resposta ao ligando fractalquina. Suxeriuse que a variante A55T é deficiente en interacción coa proteína G, pero a cinética de disociación da devandita proteína en resposta a fractalquina non foi propiamente estudada. O obxectivo deste traballo foi avaliar a funcionalidade da variante rara A55T do receptor CX3CR1 de fractalquina en liñas celulares estables. A determinación da cinética de activación da proteína G de CX3CR1 e o mutante CX3CR1-A55T realizouse mediante a plataforma de ensaio Transduction Pathways, empregando a técnica de Transferencia de Enerxía por Resonancia de Bioluminiscencia, contemplando un paso previo de optimización das condicións de ensaio en relación ao receptor CX3CR1 nativo. De forma complementaria realizáronse ensaios de calcio intracelular en resposta a fractalquina para ambos os tipos de receptores. A eficacia da interacción da proteína G co receptor en resposta a fractalquina, así como a potencia con que a fractalquina promove dita interacción, non se viron afectadas na variante CX3CR1-A55T con respecto ao receptor CX3CR1 nativo. Os ensaios de sinalización de calcio intracelular mostraron incrementos transitorios deste ión de forma concentración-dependentes en resposta a concentracións crecentes de fractalquina, tanto para o receptor nativo como para a súa variante mutada. Os resultados obtidos suxiren que a vía de sinalización dependente de proteína G é funcional para o mutante CX3CR1-A55T.
Dirección
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Titoría)
CASTRO PEREZ, MARIA DE LOS ANGELES (Titoría)
Tribunal
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
Revisión sistemática sobre a relación entre a suplementación con zinc e os niveis de hormonas do metabolismo: grelina, leptina, hormona tiroidea, insulina, adiponectina, e a composición corporal en pacientes en idade pediátrica con sobrepeso e obesidade
Autoría
D.D.M.C.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
D.D.M.C.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
Data da defensa
17.07.2025 09:00
17.07.2025 09:00
Resumo
Introdución: A obesidade infantil constitúe un problema de saúde pública en aumento, asociado a alteracións hormonais que afectan ao metabolismo e á composición corporal. A suplementación con zinc propúxose como unha estratexia potencial para modular estas alteracións debido ao seu papel en diversas vías metabólicas. Esta revisión sistemática ten como obxectivo avaliar a evidencia dispoñible sobre o efecto do zinc oral nos niveis de hormonas metabólicas e nos parámetros antropométricos en nenos e adolescentes con sobrepeso ou obesidade. Métodos: Realizouse unha busca sistemática en PubMed, Scopus e Web of Science, entre 2005 a 2025, seguindo as directrices PRISMA. Incluíronse ensaios clínicos aleatorizados e estudos cuasiexperimentais que avaliasen o efecto do zinc sobre polo menos unha hormona metabólica: insulina, leptina, grelina, adiponectina, hormonas tiroideas, e unha variable de composición corporal: IMC, masa graxa, circunferencia de cintura, en poboación pediátrica con exceso de peso. Avaliouse a calidade metodolóxica e o risco de sesgo mediante RoB 2.0. Resultados: Dos 183 estudos identificados, 4 cumpriron cos criterios de inclusión. Tres foron ensaios clínicos aleatorizados e un foi cuasi-experimental. A mostra total foi de 280 participantes, de entre 6 e 15 anos, con nenos e nenas en etapa prepuberal. A maioría dos estudos mostrou melloras significativas nos niveis de insulina e leptina, así como reducións no IMC e na circunferencia da cintura tras a intervención con zinc. Conclusións: A evidencia dispoñible suxire que o zinc pode ter efectos beneficiosos sobre o perfil hormonal e a composición corporal en nenos con sobrepeso ou obesidade. Porén, o número limitado de estudos e a súa heteroxeneidade metodolóxica dificultan a xeneralización dos resultados. Son necesarios máis ensaios ben deseñados e con seguimento a longo prazo para confirmar estes efectos e orientar a práctica clínica.
Introdución: A obesidade infantil constitúe un problema de saúde pública en aumento, asociado a alteracións hormonais que afectan ao metabolismo e á composición corporal. A suplementación con zinc propúxose como unha estratexia potencial para modular estas alteracións debido ao seu papel en diversas vías metabólicas. Esta revisión sistemática ten como obxectivo avaliar a evidencia dispoñible sobre o efecto do zinc oral nos niveis de hormonas metabólicas e nos parámetros antropométricos en nenos e adolescentes con sobrepeso ou obesidade. Métodos: Realizouse unha busca sistemática en PubMed, Scopus e Web of Science, entre 2005 a 2025, seguindo as directrices PRISMA. Incluíronse ensaios clínicos aleatorizados e estudos cuasiexperimentais que avaliasen o efecto do zinc sobre polo menos unha hormona metabólica: insulina, leptina, grelina, adiponectina, hormonas tiroideas, e unha variable de composición corporal: IMC, masa graxa, circunferencia de cintura, en poboación pediátrica con exceso de peso. Avaliouse a calidade metodolóxica e o risco de sesgo mediante RoB 2.0. Resultados: Dos 183 estudos identificados, 4 cumpriron cos criterios de inclusión. Tres foron ensaios clínicos aleatorizados e un foi cuasi-experimental. A mostra total foi de 280 participantes, de entre 6 e 15 anos, con nenos e nenas en etapa prepuberal. A maioría dos estudos mostrou melloras significativas nos niveis de insulina e leptina, así como reducións no IMC e na circunferencia da cintura tras a intervención con zinc. Conclusións: A evidencia dispoñible suxire que o zinc pode ter efectos beneficiosos sobre o perfil hormonal e a composición corporal en nenos con sobrepeso ou obesidade. Porén, o número limitado de estudos e a súa heteroxeneidade metodolóxica dificultan a xeneralización dos resultados. Son necesarios máis ensaios ben deseñados e con seguimento a longo prazo para confirmar estes efectos e orientar a práctica clínica.
Dirección
Leis Trabazo, María Rosaura (Titoría)
Leis Trabazo, María Rosaura (Titoría)
Tribunal
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
COUCE PICO, MARIA DE LA LUZ (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
COUCE PICO, MARIA DE LA LUZ (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Estudo do efecto do microambiente tumoral sobre os glóbulos vermellos no contexto do cancro de mama
Autoría
M.M.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
M.M.V.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
Este traballo explora o impacto do microambiente tumoral sobre os glóbulos vermellos e como este pode influír na progresión do cancro de mama, especialmente na súa forma metastásica. Os glóbulos vermellos demostraron ter un papel activo na adhesión ás células tumorais e na modulación do seu comportamento, a pesar de seren pouco estudados no contexto tumoral. Mediante o uso de modelos experimentais in vitro que simulan condicións inflamatorias do microambiente tumoral (como a exposición a IL-6, hipóxia ou medios condicionados por células tumorais), avaliouse a capacidade dos glóbulos vermellos para adherirse ás células tumorais da liña MDA-MB-231. Ademais, analizáronse cambios na expresión de xenes nas células tumorais relacionados coa progresión tumoral (VIM e PAK4), así como a expresión da proteína CD275/ICOSL tras o contacto cos glóbulos vermellos. Os resultados mostran que os glóbulos vermellos de pacientes con cancro de mama metastásico presentan unha maior capacidade de adhesión e realizáronse modelos de “pacientes simulados” que replican parcialmente este efecto no laboratorio, o que valida a súa utilidade experimental e a redución da variedade interindividual das mostras biolóxicas. Ademais, tamén se demostra que os glóbulos vermellos son capaces de inducir cambios moleculares nas células tumorais, incluíndo un aumento na expresión de CD275. Este estudo suxire que os glóbulos vermellos poderían actuar como compoñentes e/ou mediadores activos do microambiente tumoral, participando en mecanismos de diseminación metastásica, modulación inmunitaria e progresión tumoral. Estes achados abren novas liñas de investigación orientadas a caracterizar os factores implicados, especialmente o secretoma tumoral e as vesículas extracelulares, e propoñen o desenvolvemento de modelos de cocultivo máis complexos que integren células inmunitarias.
Este traballo explora o impacto do microambiente tumoral sobre os glóbulos vermellos e como este pode influír na progresión do cancro de mama, especialmente na súa forma metastásica. Os glóbulos vermellos demostraron ter un papel activo na adhesión ás células tumorais e na modulación do seu comportamento, a pesar de seren pouco estudados no contexto tumoral. Mediante o uso de modelos experimentais in vitro que simulan condicións inflamatorias do microambiente tumoral (como a exposición a IL-6, hipóxia ou medios condicionados por células tumorais), avaliouse a capacidade dos glóbulos vermellos para adherirse ás células tumorais da liña MDA-MB-231. Ademais, analizáronse cambios na expresión de xenes nas células tumorais relacionados coa progresión tumoral (VIM e PAK4), así como a expresión da proteína CD275/ICOSL tras o contacto cos glóbulos vermellos. Os resultados mostran que os glóbulos vermellos de pacientes con cancro de mama metastásico presentan unha maior capacidade de adhesión e realizáronse modelos de “pacientes simulados” que replican parcialmente este efecto no laboratorio, o que valida a súa utilidade experimental e a redución da variedade interindividual das mostras biolóxicas. Ademais, tamén se demostra que os glóbulos vermellos son capaces de inducir cambios moleculares nas células tumorais, incluíndo un aumento na expresión de CD275. Este estudo suxire que os glóbulos vermellos poderían actuar como compoñentes e/ou mediadores activos do microambiente tumoral, participando en mecanismos de diseminación metastásica, modulación inmunitaria e progresión tumoral. Estes achados abren novas liñas de investigación orientadas a caracterizar os factores implicados, especialmente o secretoma tumoral e as vesículas extracelulares, e propoñen o desenvolvemento de modelos de cocultivo máis complexos que integren células inmunitarias.
Dirección
LOPEZ LOPEZ, RAFAEL (Titoría)
Costa Nogueira, Clotilde Cotitoría
LOPEZ LOPEZ, RAFAEL (Titoría)
Costa Nogueira, Clotilde Cotitoría
Tribunal
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
Papel de SPARC na comunicación mediada por exosomas das Células Tumorais Circulantes (CTC) no cancro de mama
Autoría
E.P.H.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
E.P.H.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
As células tumorais circulantes (CTC) e os clústeres de CTC (cCTC) considéranse elementos clave para o desenvolvemento da metástase no cancro de mama. Recentemente, o seu potencial metastático foi asociado cunha sobreexpresión da proteína SPARC. Neste traballo, abórdase a posible secreción de SPARC por estas células a través de exosomas e a implicación que este mecanismo podería ter na diseminación e progresión tumoral. Para iso, empregouse tanto a liña mCTC, un modelo celular derivado dun xenoinxerto de rato que se asemella aos cCTC, como a súa liña parental MDA-MB-231. Como parte dunha caracterización inicial, optimizouse unha tinción intracelular de SPARC para a súa análise por citometría de fluxo. Posteriormente, púxose a punto un método de extracción de exosomas baseado en ultracentrifugación, seguido da avaliación da presenza de SPARC nos exosomas e o estudo do seu papel na migración celular mediante ensaios funcionais. En primeiro lugar, a tinción intracelular de SPARC permitiu validar a súa sobreexpresión en mCTC respecto a MDA-MB-231. Por outra banda, a extracción de exosomas mediante cultivo celular en ausencia de FBS e ultracentrifugacións seriadas do medio constituíu unha boa aproximación inicial, aínda que require validación adicional. Así mesmo, os lisados exosomais da liña mCTC presentaron unha cantidade de SPARC superior á de MDA-MB-231, o que suxire unha maior incorporación da proteína nos exosomas. Porén, aínda se debe confirmar que a cantidade analizada destas vesículas sexa equivalente en ambas liñas. Por último, a acción de SPARC na migración celular semella depender tanto da súa concentración como da interacción con outros factores presentes no medio. Debido a limitacións de tempo, células e recursos materiais, os resultados descritos non acadan robustez estatística. Non obstante, ofrecen unha base sólida para continuar profundando nesta liña de traballo, podendo sentar as bases para esclarecer como o condicionamento exosomal inflúe no perfil de aniñamento tumoral.
As células tumorais circulantes (CTC) e os clústeres de CTC (cCTC) considéranse elementos clave para o desenvolvemento da metástase no cancro de mama. Recentemente, o seu potencial metastático foi asociado cunha sobreexpresión da proteína SPARC. Neste traballo, abórdase a posible secreción de SPARC por estas células a través de exosomas e a implicación que este mecanismo podería ter na diseminación e progresión tumoral. Para iso, empregouse tanto a liña mCTC, un modelo celular derivado dun xenoinxerto de rato que se asemella aos cCTC, como a súa liña parental MDA-MB-231. Como parte dunha caracterización inicial, optimizouse unha tinción intracelular de SPARC para a súa análise por citometría de fluxo. Posteriormente, púxose a punto un método de extracción de exosomas baseado en ultracentrifugación, seguido da avaliación da presenza de SPARC nos exosomas e o estudo do seu papel na migración celular mediante ensaios funcionais. En primeiro lugar, a tinción intracelular de SPARC permitiu validar a súa sobreexpresión en mCTC respecto a MDA-MB-231. Por outra banda, a extracción de exosomas mediante cultivo celular en ausencia de FBS e ultracentrifugacións seriadas do medio constituíu unha boa aproximación inicial, aínda que require validación adicional. Así mesmo, os lisados exosomais da liña mCTC presentaron unha cantidade de SPARC superior á de MDA-MB-231, o que suxire unha maior incorporación da proteína nos exosomas. Porén, aínda se debe confirmar que a cantidade analizada destas vesículas sexa equivalente en ambas liñas. Por último, a acción de SPARC na migración celular semella depender tanto da súa concentración como da interacción con outros factores presentes no medio. Debido a limitacións de tempo, células e recursos materiais, os resultados descritos non acadan robustez estatística. Non obstante, ofrecen unha base sólida para continuar profundando nesta liña de traballo, podendo sentar as bases para esclarecer como o condicionamento exosomal inflúe no perfil de aniñamento tumoral.
Dirección
LOPEZ LOPEZ, RAFAEL (Titoría)
Piñeiro Cid, Roberto Cotitoría
LOPEZ LOPEZ, RAFAEL (Titoría)
Piñeiro Cid, Roberto Cotitoría
Tribunal
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
Estudo da inestabilidade xenómica causada pola retrotransposición de LINE-1
Autoría
U.P.M.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
U.P.M.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
Aproximadamente a metade do xenoma humano está composto de elementos móbiles, secuencias repetitivas con potencial capacidade de transpoñerse a outros lugares do xenoma. Entre eles, destaca LINE-1, un retrotransposón cuxa actividade provoca parte da variación que se atopa no xenoma humano, e implicado en numerosas patoloxías. Descoñécense moitas características do elemento móbil e o seu ciclo de transposición, as cales poderían ser abordadas a través do estudo en liñas celulares establecidas. Este traballo pretende realizar os primeiros pasos dun protocolo de inserción dun L1 exóxeno en células tumorais e non tumorais. Para isto, transfectáronse dúas liñas, HeLa e RPE-1, con vectores plasmídicos que inclúen elementos L1, e analizouse a eficiencia de transfección e a actividade de ditos elementos. Previamente, ditos plásmidos foron amplificados e avaliados. O protocolo foi realizado correctamente en ambas liñas e presentou unha alta aplicabilidade nas células HeLa, pero os resultados indican unha necesidade de axuste nas condicións do ensaio no caso das células RPE-1.
Aproximadamente a metade do xenoma humano está composto de elementos móbiles, secuencias repetitivas con potencial capacidade de transpoñerse a outros lugares do xenoma. Entre eles, destaca LINE-1, un retrotransposón cuxa actividade provoca parte da variación que se atopa no xenoma humano, e implicado en numerosas patoloxías. Descoñécense moitas características do elemento móbil e o seu ciclo de transposición, as cales poderían ser abordadas a través do estudo en liñas celulares establecidas. Este traballo pretende realizar os primeiros pasos dun protocolo de inserción dun L1 exóxeno en células tumorais e non tumorais. Para isto, transfectáronse dúas liñas, HeLa e RPE-1, con vectores plasmídicos que inclúen elementos L1, e analizouse a eficiencia de transfección e a actividade de ditos elementos. Previamente, ditos plásmidos foron amplificados e avaliados. O protocolo foi realizado correctamente en ambas liñas e presentou unha alta aplicabilidade nas células HeLa, pero os resultados indican unha necesidade de axuste nas condicións do ensaio no caso das células RPE-1.
Dirección
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Titoría)
Oitabén Fernández, Ana Cotitoría
Sánchez Luque, Francisco José Cotitoría
CASTRO TUBIO, JOSE MANUEL (Titoría)
Oitabén Fernández, Ana Cotitoría
Sánchez Luque, Francisco José Cotitoría
Tribunal
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
Modelos avanzados in vitro de isquemia/reperfusión cerebral
Autoría
D.R.S.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
D.R.S.
Máster Universitario en Investigación Biomédica (3ªed)
Data da defensa
17.07.2025 09:30
17.07.2025 09:30
Resumo
Neste Traballo de Fin de Mestrado desenvolveuse un modelo vessel-on-a-chip perfundible co que estudar o dano por isquemia/reperfusión en células endoteliais de vea umbilical humana, nun contexto biomimético do ictus isquémico. En primeiro lugar, estableceuse que un tempo de OGD (oxygen and glucose deprivation) de 1 hora permite manter unha densidade celular suficiente para realizar unha análise comparativa, tanto morfolóxica como de expresión, entre distintas condicións nunha monocapa endotelial funcional. O estudo continuouse validando as 3 horas de reperfusión como adecuadas para garantir unha recuperación parcial da monocapa, a través do tamaño nuclear e a área citoplasmática por célula. Por outra banda, determinouse a expresión de Fn14 (fibroblast growth factor-inducible 14) ante distintas condicións experimentais de perfusión, isquemia e reperfusión. Observouse que a expresión de Fn14 aumentou nas condicións de isquemia e de reperfusión, sendo significativa en ambas condicións de reperfusión e acadando un nivel de expresión que triplicaba os valores basais ás 3 horas de reperfusión. Paralelamente, analizouse a citotoxicidade de TWEAK (tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis) recombinante nas células endoteliais en cultivos 2D ás 1, 3, 24 e 48 horas de incubación, concluíndose que TWEAK exerce os seus efectos na disrupción da monocapa mediante mecanismos alternativos á perda de viabilidade celular. Finalmente, avaliouse a liberación de dous mediadores inflamatorios: a E-selectina soluble e o MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1). Mentres que MCP-1 foi detectable unicamente nas condicións basais de perfusión, a E-selectina soluble non se detectou en ningunha das condicións analizadas. En conclusión, este modelo vessel-on-a-chip permitiu estudar o dano tras isquemia/reperfusión despois dun tempo de OGD de 1 hora, evidenciando un incremento marcado de Fn14 tras a isquemia e a reperfusión, así como unha recuperación morfolóxica tras 3 horas de reperfusión. Ademais, comprobouse que TWEAK non compromete a viabilidade endotelial en condicións estáticas. Por último, non se detectou a liberación de mediadores solubles tras a reperfusión, polo que o método non está optimizado para este tipo de análise.
Neste Traballo de Fin de Mestrado desenvolveuse un modelo vessel-on-a-chip perfundible co que estudar o dano por isquemia/reperfusión en células endoteliais de vea umbilical humana, nun contexto biomimético do ictus isquémico. En primeiro lugar, estableceuse que un tempo de OGD (oxygen and glucose deprivation) de 1 hora permite manter unha densidade celular suficiente para realizar unha análise comparativa, tanto morfolóxica como de expresión, entre distintas condicións nunha monocapa endotelial funcional. O estudo continuouse validando as 3 horas de reperfusión como adecuadas para garantir unha recuperación parcial da monocapa, a través do tamaño nuclear e a área citoplasmática por célula. Por outra banda, determinouse a expresión de Fn14 (fibroblast growth factor-inducible 14) ante distintas condicións experimentais de perfusión, isquemia e reperfusión. Observouse que a expresión de Fn14 aumentou nas condicións de isquemia e de reperfusión, sendo significativa en ambas condicións de reperfusión e acadando un nivel de expresión que triplicaba os valores basais ás 3 horas de reperfusión. Paralelamente, analizouse a citotoxicidade de TWEAK (tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis) recombinante nas células endoteliais en cultivos 2D ás 1, 3, 24 e 48 horas de incubación, concluíndose que TWEAK exerce os seus efectos na disrupción da monocapa mediante mecanismos alternativos á perda de viabilidade celular. Finalmente, avaliouse a liberación de dous mediadores inflamatorios: a E-selectina soluble e o MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1). Mentres que MCP-1 foi detectable unicamente nas condicións basais de perfusión, a E-selectina soluble non se detectou en ningunha das condicións analizadas. En conclusión, este modelo vessel-on-a-chip permitiu estudar o dano tras isquemia/reperfusión despois dun tempo de OGD de 1 hora, evidenciando un incremento marcado de Fn14 tras a isquemia e a reperfusión, así como unha recuperación morfolóxica tras 3 horas de reperfusión. Ademais, comprobouse que TWEAK non compromete a viabilidade endotelial en condicións estáticas. Por último, non se detectou a liberación de mediadores solubles tras a reperfusión, polo que o método non está optimizado para este tipo de análise.
Dirección
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Titoría)
IGLESIAS REY, RAMON Cotitoría
ALVAREZ CASTRO, EZEQUIEL (Titoría)
IGLESIAS REY, RAMON Cotitoría
Tribunal
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
SALAS ELLACURIAGA, ANTONIO (Presidente/a)
GOMEZ DURAN, AURORA (Secretario/a)
González Blanco, Miguel (Vogal)
La huella de la alimentación temprana en el neurodesarrollo infantil
Autoría
A.S.P.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
A.S.P.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
Data da defensa
17.07.2025 09:00
17.07.2025 09:00
Resumo
Introdución: O neurodesenvolvemento infantil é un proceso complexo e sensible ás influencias ambientais, entre as cales a alimentación xoga un papel esencial. Durante os primeiros anos de vida, e especialmente nos primeiros 1.000 días, o cerebro experimenta un crecemento acelerado que require un achegue óptimo de nutrientes para garantir a súa maduración funcional e estrutural. Obxectivos: Analizar a relación entre os patróns dietéticos na infancia e o risco de desenvolver trastornos do neurodesenvolvemento como o Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividade (TDAH) e o Trastorno do Espectro Autista (TEA). Metodoloxía: Realizouse unha revisión sistemática cualitativa da literatura científica publicada entre 2017 e 2025. Consultáronse bases de datos como PubMed, Scopus, Web of Science e Google Scholar, seleccionando estudos observacionais, revisións sistemáticas e ensaios clínicos con poboación infantil de 0 a 12 anos. Resultados: A evidencia suxire que os patróns dietéticos saudables, como a dieta mediterránea, asócianse con mellores resultados cognitivos, emocionais e condutuais, así como cunha menor incidencia de TDAH e TEA. Pola contra, as dietas ricas en produtos ultraprocesados, azucres engadidos, graxas trans e pobres en micronutrientes esenciais relácionanse con alteracións na atención, a linguaxe e o comportamento. Ademais, mecanismos como a disbiose intestinal, a inflamación sistémica e os cambios epixenéticos contribúen a explicar esta relación. Conclusións: A calidade da alimentación infantil constitúe un determinante clave no desenvolvemento neurolóxico. Promover unha nutrición axeitada desde etapas temperás pode ser unha estratexia eficaz para a prevención de trastornos do neurodesenvolvemento.
Introdución: O neurodesenvolvemento infantil é un proceso complexo e sensible ás influencias ambientais, entre as cales a alimentación xoga un papel esencial. Durante os primeiros anos de vida, e especialmente nos primeiros 1.000 días, o cerebro experimenta un crecemento acelerado que require un achegue óptimo de nutrientes para garantir a súa maduración funcional e estrutural. Obxectivos: Analizar a relación entre os patróns dietéticos na infancia e o risco de desenvolver trastornos do neurodesenvolvemento como o Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividade (TDAH) e o Trastorno do Espectro Autista (TEA). Metodoloxía: Realizouse unha revisión sistemática cualitativa da literatura científica publicada entre 2017 e 2025. Consultáronse bases de datos como PubMed, Scopus, Web of Science e Google Scholar, seleccionando estudos observacionais, revisións sistemáticas e ensaios clínicos con poboación infantil de 0 a 12 anos. Resultados: A evidencia suxire que os patróns dietéticos saudables, como a dieta mediterránea, asócianse con mellores resultados cognitivos, emocionais e condutuais, así como cunha menor incidencia de TDAH e TEA. Pola contra, as dietas ricas en produtos ultraprocesados, azucres engadidos, graxas trans e pobres en micronutrientes esenciais relácionanse con alteracións na atención, a linguaxe e o comportamento. Ademais, mecanismos como a disbiose intestinal, a inflamación sistémica e os cambios epixenéticos contribúen a explicar esta relación. Conclusións: A calidade da alimentación infantil constitúe un determinante clave no desenvolvemento neurolóxico. Promover unha nutrición axeitada desde etapas temperás pode ser unha estratexia eficaz para a prevención de trastornos do neurodesenvolvemento.
Dirección
Leis Trabazo, María Rosaura (Titoría)
Martínez Llorente, Antonia Cotitoría
Leis Trabazo, María Rosaura (Titoría)
Martínez Llorente, Antonia Cotitoría
Tribunal
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
COUCE PICO, MARIA DE LA LUZ (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
COUCE PICO, MARIA DE LA LUZ (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Revisión sistemática sobre o efecto da dieta no neurodesenvolvemento fetal
Autoría
A.S.P.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
A.S.P.
Máster Universitario en Condicionantes Xenéticos, Nutricionais e Ambientais do Crecemento e Desenvolvemento NUTRENVIGEN G+D Factors
Data da defensa
17.07.2025 09:00
17.07.2025 09:00
Resumo
Introdución e obxectivos: O neurodesenvolvemento fetal é esencial para establecer as bases estruturais e funcionais do sistema nervioso, influíndo no desenvolvemento cognitivo, emocional e motor tras o nacemento. A nutrición materna desempeña un papel clave neste proceso. Esta revisión sistemática ten como obxectivo sintetizar a evidencia dispoñible sobre o impacto da dieta materna durante o embarazo no neurodesenvolvemento fetal, identificando patróns dietéticos e nutrientes implicados. Métodos: Realizouse unha revisión sistemática seguindo as directrices PRISMA, consultando as bases de datos PubMed, Google Scholar e Embase. Incluíronse estudos publicados entre 2005 e 2025, en inglés ou castelán. Os deseños seleccionados inclúen estudos observacionais, cohortes prospectivas, ensaios clínicos aleatorizados, revisións sistemáticas, metaanálises e revisións narrativas. Resultados: Identificáronse 28 estudos relevantes que analizaron máis de 25.000 parellas naifillo mediante distintos deseños metodolóxicos, con seguimentos desde o nacemento ata a adolescencia. Os resultados amosan que os patróns dietéticos saudables, como a dieta mediterránea, asócianse consistentemente con mellores resultados neurocognitivos. Nutrientes como os ácidos graxos omega3, colina, vitamina B12 e zinc demostraron ser especialmente beneficiosos. Pola contra, as dietas ricas en alimentos ultraprocesados ou cun desequilibrio na proporción omega6/omega3 asociáronse con peores resultados. Factores como o estrés materno ou o contexto socioeconómico actuaron como moduladores importantes. Conclusións: A nutrición durante o embarazo inflúe de maneira significativa no neurodesenvolvemento fetal. Promover dietas equilibradas, a educación nutricional e estratexias de suplementación pode mellorar a saúde neurolóxica infantil a longo prazo.
Introdución e obxectivos: O neurodesenvolvemento fetal é esencial para establecer as bases estruturais e funcionais do sistema nervioso, influíndo no desenvolvemento cognitivo, emocional e motor tras o nacemento. A nutrición materna desempeña un papel clave neste proceso. Esta revisión sistemática ten como obxectivo sintetizar a evidencia dispoñible sobre o impacto da dieta materna durante o embarazo no neurodesenvolvemento fetal, identificando patróns dietéticos e nutrientes implicados. Métodos: Realizouse unha revisión sistemática seguindo as directrices PRISMA, consultando as bases de datos PubMed, Google Scholar e Embase. Incluíronse estudos publicados entre 2005 e 2025, en inglés ou castelán. Os deseños seleccionados inclúen estudos observacionais, cohortes prospectivas, ensaios clínicos aleatorizados, revisións sistemáticas, metaanálises e revisións narrativas. Resultados: Identificáronse 28 estudos relevantes que analizaron máis de 25.000 parellas naifillo mediante distintos deseños metodolóxicos, con seguimentos desde o nacemento ata a adolescencia. Os resultados amosan que os patróns dietéticos saudables, como a dieta mediterránea, asócianse consistentemente con mellores resultados neurocognitivos. Nutrientes como os ácidos graxos omega3, colina, vitamina B12 e zinc demostraron ser especialmente beneficiosos. Pola contra, as dietas ricas en alimentos ultraprocesados ou cun desequilibrio na proporción omega6/omega3 asociáronse con peores resultados. Factores como o estrés materno ou o contexto socioeconómico actuaron como moduladores importantes. Conclusións: A nutrición durante o embarazo inflúe de maneira significativa no neurodesenvolvemento fetal. Promover dietas equilibradas, a educación nutricional e estratexias de suplementación pode mellorar a saúde neurolóxica infantil a longo prazo.
Dirección
Leis Trabazo, María Rosaura (Titoría)
Leis Trabazo, María Rosaura (Titoría)
Tribunal
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
COUCE PICO, MARIA DE LA LUZ (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)
Leis Trabazo, María Rosaura (Coordinador)
COUCE PICO, MARIA DE LA LUZ (Presidente/a)
MARTINON TORRES, FEDERICO (Secretario/a)
Concheiro Guisán, Ana (Vogal)